Caso Clínico: Coagulação Intravascular Disseminada – CIVD

Como esse assunto tem se mostrado de difícil compreensão, é importante que o enfermeiro esteja familiarizado com a fisiologia dos sistemas envolvidos na CIVD: o hemostático e o fibrinolítico. Vamos lá!

(Hudak e Gallo/1997):

Sistema hemostático – os componentes deste sistema são os vasos sanguíneos, as plaquetas e os fatores de coagulação sanguínea, que interdependentes são responsáveis pela manutenção da homeostasia hemostática. Durante o desgaste normal, o revestimento endotelial dos vasos sanguíneos está sujeito a numerosas agressões que exigem um reparo local para evitar o sangramento. A lesão do endotélio expõe o colágeno subjacente. O colágeno exposto atrai e ativa plaquetas para aderirem a esse colágeno e então começa a formação de agregados plaquetários. Com a atração de plaquetas para o colágeno forma-se uma barreira inicial de plaquetas. Essas plaquetas liberam pequenas quantidades de disfosfato de adenosina que faz com que plaquetas adicionais se atraiam e se juntem às outras. Por último, existe uma liberação do fator 3 plaquetário da membrana plaquetária, que interage com diversas proteínas de coagulação e acelera a coagulação.  As plaquetas representam dois papéis importantes no processo de coagulação:

1º. Tampão de plaquetas – cobrir temporariamente o vazamento no vaso sanguíneo – fornece a base para a formação do coágulo de fibrina.

2º.  Iniciar a coagulação por meio da liberação do fator plaquetário

3. O último componente do sistema hemostático consiste nas proteínas de coagulação sanguínea, comumente conhecidas como fatores de coagulação das vias intrínseca e extrínseca.

Sistema fibrinolítico a proenzima plasminogênio, circulante no sangue, aguarda sua ativação. Acredita-se que as células endoteliais que constituem o revestimento endotelial dos vasos sanguíneos liberam o ativador do plasminogênio, convertendo plasminogênio em plasmina. Além disso, o fator XII ativado, trombina, calicreína e substâncias nos tecidos são considerados como envolvidos na conversão do plasminogênio  em plasmina, que é a enzima lítica ou dissolvente que age para lisar (quebrar)  a fibrina e atacar os fatores V, VIII, IX e o fibrinogênio. A lise do fibrinogênio e fibrina leva à liberação de produtos de degradação. Esses produtos, conhecidos como produtos de degradação da fibrina (PDF), inibem a agregação plaquetária, apresentam um efeito antitrombina e interferem n a formação de coágulo de fibrina.

Caso Clínico

RP, 62 anos, internado na Unidade de Terapia Intensiva após correção de aneurisma aórtico abdominal, localizado acima da artéria supracelíaca. No intraoperatório foi necessário o pinçamento cruzado da aorta durante 60 minutos. Atualmente encontra-se em 1º. PO, entubado em ventilação mecânica.

Exame físico

Abdome distendido, sensível ao toque e sem ruídos intestinais. Encontra-se febril – T= 40oC, taquicárdico, hipotenso, com cateter central recebendo Dopamina para suporte a pressão arterial. Apresenta sangramento lento, mas constante na incisão cirúrgica e na inserção do cateter central.

Resultado dos exames laboratoriais

  • Hematócrito = 36% (normal/homem = 40 a 50%)
  • Plaquetas = 95.000/mm3 (normal = 140 a 400.000/mm3)
  • Tempo de protrombina = 36 segundos (normal = 10 a 14 segundos)
  • Tempo de tromboplastina parcial = 57 segundos (normal = 26 a 39 segundos)
  • Nível de fibrinogênio = 100mg/dl (normal = 200 a 400mg/dl)

Evolução

Evolui com deterioração do estado hemodinâmico, abdome aumentado e cada vez mais doloroso. Má perfusão periférica e aparecimento de petéquias. Nova contagem de plaquetas e fibrinogênio aponta diminuição para 80.000/mm3 e 78 gm/dl respectivamente. A oxigenação apresenta considerável piora com queda de PaO2 para 70mmHg em oxigênio a 80%, provavelmente relacionada a microtrombos no leito vascular pulmonar.

Tratamento

  • Antibioticoterapia – possibilidade de perfuração intestinal
  • Transfusão de componentes hemáticos: crioprecipitado, plaquetas e plasma fresco

Resultado dos exames laboratoriais após transfusão

  • Plaquetas = 110.000/mm3
  • Tempo de protrombina = 25 segundos
  • Tempo de tromboplastina parcial = 54 segundos
  • Nível de fibrinogênio = 170mg/dl

Hipótese

O desencadeador desse processo pode ser uma isquemia intestinal após pinçamento cruzado da aorta durante a cirurgia de ressecção de aneurisma.

Intervenção cirúrgica

Foi realizada uma laparotomia exploradora de emergência, onde detectou-se um segmento necrótico de 10 a 13 cm do cólon, com indícios de uma pequena perfuração. Feita remoção deste segmento.

Evolução pós intervenção cirúrgica

Sr. RP foi submetido a antibioticoterapia por seis dias e reposição do fator de coagulação por dois dias. Depois da remoção do desencadeador da CID, seu estado de coagulação normalizou-se gradativamente, bem como sua função pulmonar. Foi extubado no quinto dia pós-intervenção.

Analisando (Porto et al, 2010)

A Coagulação Intravascular Disseminada (CID) produz transformação de fibrinogênio em coágulo de fibrina e, frequentemente, está associada com hemorragia aguda.

“A Síndrome de Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) é caracterizada por alteração das vias de ativação e controle da coagulação sanguínea gerando acúmulos de fibrina na micro-vasculatura, com consumo de plaquetas e fatores de coagulação”.

Pode resultar em falência orgânica múltipla e sangramento anormal.

Liberação de ativadores de plasmiogenio

Fig.1 – Fonte: Hudak CM, Gallo BM. Cuidados intensivos de Enfermagem: uma abordagem holística 6ª ed. Rio de Janeiro (RJ): Guanabara Koogan; 1997

Risco

Todos os pacientes graves apresentam o risco de desenvolver CIVD porque estão no estado de desequilíbrio fisiológico caracterizado por hipovolemia, hipóxia, acidose, todos apresentando efeitos pró-coagulantes.

Manifestações clínicas

As manifestações clínicas incluem:

  • Sangramentos nasais, gengivais e nos locais de punção
  • Presença de púrpura, petéquias e equimoses
  • Presença de sangue no conteúdo gástrico ou nas fezes
  • Oligúria, hipotensão ou taquicardia
  • Delirium ou coma

Tratamento

  1. Eliminar a causa
  2. Minimizar o sangramento
  3. Repor o fator diminuído
  4. Uso de anticoagulantes – heparina
  5. Uso de antifibrinolíticos
  6. Concentrado de plaquetas, antitrombina III e plasma fresco

Complicações

Relacionadas ao sangramento:

  • Hemorragia intracraniana – cefaleia, perda da função motora ou sensitiva, nível de consciência alterado e mudança nas reações pupilares.
  • Hemorragia gastrointestinal – dor e distensão abdominal, vômitos, sinais de hipovolemia, presença de sangue (oculto ou franco) nas fezes ou nos vômitos.

Relacionadas à trombose:

  • Isquemia vascular cerebral – alteração do nível de consciência, anormalidades sensitivas, distúrbios visuais ou astenia motora.
  • Insuficiência renal – microtrombos no leito vascular renal.
  • Isquemia no tubo gastrointestinal – necrose, dor abdominal, ruídos intestinais ausentes e vômitos.
  • Tromboembolismo pulmonar (TEP) – hiperventilação, hemoptise, dor torácica, hipóxia, cianose, agitação e hipotensão.

Alguns diagnósticos de enfermagem

  • Volume de líquidos deficiente (diminuição do líquido intravascular, intersticial e/ou intracelular), caracterizado por diminuição da pressão arterial, má perfusão e sangramento na incisão e cateter central relacionado à perda ativa de volume, hemorragia.
  • Débito cardíaco diminuído (quantidade insuficiente de sangue bombeado pelo coração para atender às demandas metabólicas corporais) caracterizado pela taquicardia, má perfusão periférica, relacionado com a perda de fatores da coagulação levando a hemorragia, acidose lática e trombos intravasculares.
  • Perfusão tissular periférica ineficaz (redução da circulação sanguínea para a periferia) caracterizada por oligúria, hipotensão, má perfusão periférica relacionada à deficiência de volume intravascular, trombose intravascular e hemorragia.
  • Ventilação espontânea prejudicada (reservas de energia diminuídas, resultando em incapacidade de manter respiração independente e adequada para sustentação da vida), caracterizada pela entubação orotraqueal e PaO2 diminuída, relacionada à diminuição do débito cardíaco.
  • Troca de gases prejudicada (excesso ou déficit na oxigenação e/ ou na eliminação de dióxido de carbono na membrana alveolocapilar) caracterizada pela queda da PaO2, taquicardia relacionada à deficiência de volume intravascular, diminuição do débito cardíaco e hemorragia.
  • Risco de integridade da pele prejudicada (vulnerabilidade à alteração na epiderme e/ou derme, que pode comprometer a saúde) relacionado à circulação prejudicada.
  • Risco de lesão (vulnerabilidade à lesão física por condições ambientais que interagem com os recursos adaptativos e defensivos do indivíduo, que pode comprometer a saúde) relacionado ao estado modificado de coagulação, resultando em hemorragia ou trombose.
  • Hipertermia (temperatura corporal central elevada acima da variação diurna normal devido à falha na termorregulação) caracterizada por T = 40oC, hipotensão, taquicardia relacionada à isquemia e aumento na taxa metabólica.

Referências

  • Hudak CM, Gallo BM. Cuidados intensivos de Enfermagem: uma abordagem holística. 6ª ed. Rio de Janeiro (RJ): Guanabara Koogan; 1997
  • Porto LAB et al. Coagulação intravascular disseminada na gravidez – considerações, diagnóstico e manejo. Rev Med Minas Gerais 2010; 20(2 Supl 1): S15-S19, 2010.
Dra. Elizabeth Galvão

Doutora em Ciências (EEUSP), pós-graduada em Administração Hospitalar (UNAERP) e Saúde do Adulto Institucionalizado (EEUSP), especialista em Terapia Intensiva (SOBETI) e em Gerenciamento em Enfermagem (SOBRAGEN). É professora titular da Universidade Paulista no Curso de Enfermagem, e professora do Programa de Especialização Lato-sensu em Enfermagem em Terapia Intensiva e Enfermagem do Trabalho na Universidade Paulista.

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