Entenda a Colelitíase

Mais uma vez atendendo a pedidos, escrevo hoje sobre Colelitíase, ou Litíase Biliar, as famosas “pedras na vesícula”.

Primeiro, vamos entender o que é, e o que faz, a vesícula.

Função da vesícula biliar

A vesícula biliar é um órgão muscular em que se acumula a bile no intervalo das digestões.

A bile é produzida pelo fígado, passa pela vesícula biliar através de um pequeno tubo chamado ducto cístico. Os tecidos que constituem as paredes musculares da vesícula biliar concentram a bile, absorvendo grande parte da sua água, e a mantém recolhida até o início do processo de digestão.

Quando estimulada, a vesícula biliar contrai-se e manda a bile concentrada através do ducto biliar até o intestino delgado, auxiliando a digestão.

Litíase biliar ou Colelitíase

Litíase biliar ou Colelitíase é a presença de cálculos no interior da vesícula biliar ou nas vias biliares.

Formação dos cálculos

Cálculos de colesterol (coloração verde-amarelada) – A formação de cálculos biliares de colesterol começa com a secreção de bile hipersaturada com colesterol proveniente do fígado.

Alguns fatores de risco:

  • Fatores demográficos e/ou genéticos
  • Obesidade
  • Perda de peso
  • Hormônios sexuais femininos
  • Avanço da idade
  • Hipomotilidade da vesícula biliar
  • Redução da secreção de ácidos biliares

Cálculos de pigmentos (coloração cinzenta-esverdeada, marrom ou negra) – são formados por pigmentos (bilirrubina – produto da bile). São menores que os de colesterol.

Alguns fatores de risco:

  • Fatores demográficos e/ou genéticos
  • Cirrose alcóolica
  • Avanço da idade
  • Infecção crônica do trato biliar, infestação parasitária

Cálculos mistos: contém colesterol misturado a sais de cálcio. Representam cerca de 80% dos cálculos.

A Colelitíase pode ser assintomática ou sintomática.

Sintomática:

  1. Dor típica: Local: epigástrio e/ou hipocôndrio direito Irradiação: região dorsal superior direita, escápula direita, ombro direito e região inferior do abdome. Fatores precipitantes: refeição rica em gorduras Início: súbito, aumenta de 15 minutos a 1 hora, permanece em platô por 1 hora ou mais e diminui lentamente.  Não dura mais do que 6 horas
  2. Náuseas e vômitos,
  3. Distensão abdominal e eructação associada
  4. Discreta dor à palpação no hipocôndrio direito

Complicações

  • Colecistite aguda
  • Empiema da vesícula
  • Gangrena e perfuração
  • Fístula e íleo biliar
  • Câncer de vesícula
  • Coledocolitíase

Exame Diagnóstico

  • Ultrassonografia abdominal

Tratamento

  • Anticolinérgicos e antiespasmódicos
  • Anti-inflamatórios não esteróides

Colecistite

Colecistite é o processo inflamatório vigente ou recidivante que acomete a vesícula biliar. Pode ser aguda ou crônica.

Colecistite Aguda

Causas:
  • Obstrutiva (95%): obstrução do ducto cístico e inflamação aguda da parede vesicular.
  • Componente bacteriano: 50% (E.colli, Klebsiella, Streptococcus faecalis, e Clostridium).
  • Não obstrutivas: sepse, trauma e salmonelose.
Fisiopatologia
  • Obstrução persistente do ducto cístico
  • Aumento da pressão da vesícula (distendida)
  • Obstrução venosa e linfática
  • Isquemia e edema
  • Ulceração de parede ou necrose
  • Infecção bacteriana secundária
  • Abscessos
Manifestações clínicas
  • Crises de “cólica biliar” com piora progressiva – dor no hipocôndrio direito e região epigástrica com irradiação subcostal direita, dorso e ombro direito, persistente, por mais de 6 horas
  • Dor mais pronunciada após a ingestão alimentar de alto conteúdo de gordura
  • Dor a inspiração na compressão do ponto cístico (Sinal de Murphy)
  • Vesícula biliar dilatada e tensa
  • Náuseas, vômitos e hiporexia/anorexia
  • Febre moderada
  • Icterícia – obstrução do colédoco (20% dos casos)
  • Elevação discreta de TGO/TGP, Bilirrubina, Fosfatase Alcalina, Amilase
Exames Diagnósticos
  • Hemograma
  • Hepatograma
  • Colecistograma oral
  • Ultrassonografia abdominal
  • Tomografia computadorizada (TC) helicoidal
  • Ressonância nuclear magnética
Tratamento
  • Internação
  • Hidratação venosa
  • Analgesia
  • Dieta zero
  • Antibioticoterapia

Colecistite Crônica

Inflamação crônica da vesícula biliar.

Causas
  • Presença de cálculos
  • Surtos repetidos de colecistite aguda ou subaguda ou irritação mecânica persistente da parede vesicular
  • Bactérias na bile (em mais de 25%)
Fisiopatologia
  • Vesícula reduzida de tamanho, paredes espessadas, podendo ou não haver calcificação
  • Presença de cálculos e lama biliar
  • Mucosa ulcerada, com cicatrizes e aderências
Manifestações clínicas
  • Inespecíficas
  • Dor epigástrica e em hipocôndrio direito: “dor biliar”
  • Sintomas de doença dispéptica (sensação de empachamento, distensão abdominal, náuseas, eructações)
Exames Diagnósticos
  • Raio X
  • colecistografia
  • colangiografia endovenosa,
Tratamento
  • Anticolinérgicos e antiespasmódicos
  • Solvente de cálculos
  • Colecistectomia: padrão para casos crônicos, sintomáticos

Coledocolitíase ou Litíase da Via Biliar Principal

É a presença de cálculos no colédoco, provenientes da vesícula biliar. Pode ser:

  • Primária: formação de cálculos no próprio colédoco. Resulta da estase e infecção biliar secundária. Cálculos pigmentados castanhos
  • Secundária: formado na vesícula e impacta no colédoco (90 a 95% dos casos no Ocidente). Cálculos de colesterol(amarelo) ou pigmentados pretos

A coledocolitíase pode apresentar-se de duas formas: assintomática e sintomática.

Coledocolitíase Sintomática

Com dor biliar, colúria, icterícia, acolia fecal, colangite ou pancreatite, elevação da bilirrubina e da fosfatase alcalina.

Complicações

  • Pancreatite aguda
  • Cirrose biliar
  • Abscesso hepático
  • Colangite
  • Fístula e íleo biliar
  • Câncer do colédoco
  • Estenose da papila duodenal

Tratamento

Remoção do cálculo da via biliar principal – endoscópica.

Exames Diagnósticos

  • Ultrassonografia abdominal
  • Colangioressonância magnética
  • Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE)
  • Colangiotomografia helicoidal
  • Colangiografia venosa 

Referências

  • Kasper, DL. et al. Harrison Medicina Interna. v.2. 16ª. Edição. Rio de Janeiro: McGrawHill, 2006.
  • Robbins, Stanley L. Patologia estrutural e funcional. 6ª. edição. Guanabara Koogan, 2000.
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