AVC – Acidente Vascular Cerebral

Atendendo a mais um pedido de seguidores do Facebook, hoje escrevo sobre Acidente Vascular Cerebral (AVC), e aproveito para abordar uma polêmica que ocorreu em sala de aula, sobre a nomenclatura correta do AVC.

Vocês já devem ter ouvido comentários a respeito da mudança de nomenclatura: de Acidente Vascular Cerebral (AVC) para Acidente Vascular Encefálico (AVE).

Segundo a publicação “Acidente Vascular Cerebral ou Acidente Vascular Encefálico? Qual a melhor nomenclatura?”, de Rubens José Gagliardi, na Revista Neurociências 2010:

“ … ressaltando-se que o termo “Acidente Vascular Cerebral – AVC”, é o mais conhecido, mais divulgado, mais empregado e que o termo “Acidente Vascular Encefálico – AVE”, não oferece benefício semântico significativo em relação aos demais, é também impreciso e pouco conhecido, não se justifica uma mudança da denominação desta doença. Este fato apenas traria confusão, no meio médico e leigo; devemos continuar utilizando o termo AVC …”

Então, neste artigo seguiremos utilizando o termo AVC, em vez de AVE.

Definição de Acidente Vascular Cerebral

“Pode ser definido como um déficit neurológico que apresenta início súbito, resulta em lesão permanente do cérebro e é causado por doença vascular cerebral”. (Morton& Fontaine, 2011)

Atualmente o AVC é referido como “derrame cerebral” ou “ataque cerebral” para estimular os profissionais de saúde e a população em geral a pensar que o AVC, como o “ataque cardíaco”, se apresenta como uma emergência médica, tendo, portanto, a mesma urgência de atendimento.

Algumas causas das doenças vasculares cerebrais:

• Aterosclerose
• Hipertensão arterial sistêmica, resultado em hemorragias
• Obstrução vascular – trombos ou êmbolos, resultando em isquemia e infarto
• Má formação arteriovenosa
• Vasoespasmo
• Aneurisma roto

Fatores de risco:

• Hipertensão arterial sistêmica
• Doença cardiovascular
• Hipercolesterolemia
• Obesidade
• Diabetes Mellitus
• Uso de contraceptivos orais – hipercoagulabilidade devido ao estrógeno
• Tabagismo
• Drogas

Diferenças entre AVC Isquêmico e AVC Hemorrágico

No AVC Isquêmico, o fluxo sanguíneo é interrompido devido a oclusão parcial ou total de um vaso por trombo (coágulo de sangue local) ou êmbolo (coágulo transportado de outra parte do corpo), e priva o tecido cerebral de oxigênio. A privação de oxigênio por um minuto pode levar a perda da consciência (reversível). Mas, por períodos longos, pode produzir necrose (microscópica) dos neurônios.

A lesão cerebral isquêmica ocorre quando a oclusão arterial dura de 2 a 3 horas, ou mais. Por esse motivo é importante o pronto atendimento, pois o atraso nos cuidados pode eliminar o potencial para a terapia de preservação dos tecidos com agentes trombolíticos.

No AVC hemorrágico ocorre a ruptura espontânea (não traumática) de um vaso, com sangramento para o interior do cérebro (hemorragia intraparenquimatosa), para o sistema ventricular (hemorragia ventricular) e/ou para o espaço subaracnóideo (hemorragia subaracnóide), precipitada, na maioria das vezes, por hipertensão arterial.

A hemorragia intraparenquimatosa é o subtipo de AVC de pior prognóstico com até 65% de mortalidade em um ano. (Pontes-Neto et al, 2009)

Manifestações clínicas

• Comprometimento neurológico focal de início súbito
• Fraqueza
• Parestesia – dormência
• Alterações visuais: hemianopsia homônima (perda da metade do campo visual), perda da visão periférica, diplopia (visão dupla é a percepção de duas imagens)
• Disartria – dificuldade de articular as palavras
• Disfagia – dificuldade de deglutir
• Afasia expressiva – incapacidade de formar palavras compreensíveis
• Afasia receptiva – incapacidade de compreender palavras
• Perda da consciência
• Confusão mental
• Convulsões

As manifestações clínicas de um AVC dependem da localização anatômica da lesão. A ocorrência da lesão em determinada parte do cérebro resulta em perda da função da região do corpo que é controlada ou da habilidade pela qual é responsável.

Correlação do suprimento sanguíneo com a sintomatologia

Artéria	Estrutura Cerebral	Sinais e sintomas de Oclusão
Suprimento Sanguíneo Anterior:
Corióidea anterior	Globo pálido, corpo geniculado lateral, ramo posterior de cápsula interna, lobo temporal medial	Hemiplegia contralateral Hemi-hipestesia Hemianopsia homônima
Oftálmica	Órbita e nervo óptico	Cegueira mononuclear transitória ou cegueira unilateral completa
Cerebral anterior	Três quartos anteriores da superfície medial dos hemisférios cerebrais, núcleo caudado, globo pálido e cápsula interna	Déficits sensoriais e motores contralaterais maiores na perna do que no braço Incontinência Desvio dos olhos e da cabeça em direção à lesão Reflexo de preensão contralateral Sintomas abúlicos Apraxia do braço Afasia expressiva (na oclusão do hemisfério dominante) Afasia motora ou sensorial (oclusão distal)
Cerebral média	Superfícies corticais dos lobos parietal, temporal e frontal Gânglios da base e cápsula interna	Completa: . Negligência espacial e hemianopsia homônima . Afasia global (lesão à esquerda) Parte superior do tronco: . Hemiplegia contralateral e hemianestesia na face e no braço . Desvio ipsolateral dos olhos e da cabeça . Afasia de Broca (habitualmente do lado esquerdo) Parte inferior do tronco: . Hemianopsia contralateral ou quadrantanopsia superior . Afasia de Wernicke (lesão à esquerda) . Negligência visual esquerda (lesão à direita)
Suprimento Sanguíneo Posterior:
Vertebral	Partes anterolaterais da medula oblonga	Comprometimento contralateral da sensação de dor e temperatura
Cerebral posterior	Lobo occiptal, superfícies medial e inferior do lobo temporal, mesencéfalo, terceiro ventrículo e ventrículo lateral	Hemiplegia contralateral, perda sensorial e déficits do campo visual ipsolateral
Cerebelar inferior posterior	Medula oblonga e cerebelo	Ramo medial: . Vertigem, nistagmo, ataxia, tontura persistente Ramo lateral: . Marcha desajeitada unilateral e ataxia do membro . Incapacidade de ficar em pé . Queda súbita . Vertigem, disartria, sinais oculomotores
Cerebelar inferior anterior	Cerebelo e ponte	Síndrome de Horner e perda contralateral da sensibilidade dolorosa e temperatura do braço, tronco e perna
Cerebelar superior	Parte superior do cerebelo, mesencéfalo	Fala arrastada e perda contralateral da sensação de dor e temperatura
Basilar	Ponte e mesencéfalo	Paralisia de membro, paralisia bulbar ou pseudobulbar dos núcleos motores dos nervos cranianos, nistagmo, coma ou síndrome de bloqueio

ATENÇÃO: Quando os sintomas se resolvem em menos de 24 horas, o evento é classificado como “Ataque Isquêmico Transitório” – (AIT).

Definição de Ataque Isquêmico Transitório (AIT) – (Morton& Fontaine, 2011): “Déficit neurológico de menos de 24 horas de duração, atribuído a isquemia cerebral focal ou retiniana”.

A maioria dos AIT tem duração curta, de minutos a menos de uma hora, mas servem de alerta ao AVC. Cerca de 30% dos indivíduos que sofreram AIT poderão ter um AVC em até 5 anos. Nesse contexto faz-se necessária uma avaliação agressiva e contínua após o AIT

Diagnóstico do AVC

O diagnóstico rápido é fundamental, a fim de que o paciente possa receber a terapia trombolítica apropriada para salvar o tecido cerebral lesionado e minimizar os déficits permanentes.

O período desde o início dos sintomas até a administração da terapia trombolítica deve estar em uma janela de 3 horas.

No atendimento deve ser feita uma avaliação inicial e pesquisa da história do paciente (obtenção de informações acerca do que ocorreu, descrição detalhada do evento neurológico, quanto tempo durou, sintomas), exame de neuroimagem (TC de crânio sem constrate, Ressonância Magnética, imageamento ponderado para a difusão – Diffusion – Weighted Imaging, ou DWI, imageamento ponderado para a perfusão – Perfusion – Weighted Imaging, ou PWI), exames laboratoriais (hemograma, eletrólitos, parâmetros de coagulação, entre outros), exame neurológico e eletrocardiograma, para analisar a evidência de arritmia ou isquemia cardíaca.

A angiografia cerebral tem sido padrão máximo para a avaliação da vascularização cerebral, mas em razão do tempo que leva para a realização, a janela para uso do trombolítico pode ser perdida.

Tratamento

• Agentes trombolíticos – medicamentos para dissolver os coágulos
• Recuperação mecânica do coágulo – Mechanical Embolus Removal for Cerebral Ischemia (MERCI)
• Anticoagulação – utilização de agentes antitrombóticos e antiplaquetários – impedem a adesão de plaquetas à parede de um vaso sanguíneo lesionado ou a ouras plaquetas
• Controle de Hipertensão e da Pressão Intracraniana (PIC)
• Endarterectomia carotídea – procedimento cirúrgico para a retirada da placa de ateroma que se acumulou dentro da carótida, restaurando o fluxo sanguíneo cerebral
• Implante de stent na carótida – procedimento menos invasivo que abre os vasos que se tornaram estreitos devido ao acúmulo de placas ateroscleróticas

Objetivos do tratamento:

• Restauração do fluxo sanguíneo cerebral
• Prevenção da trombose recorrente
• Cuidados de suporte
• Neuroproteção

Diagnósticos de Enfermagem

Relaciono abaixo, alguns diagnósticos de enfermagem:

• Perfusão tissular cerebral alterada: relacionada a interrupção do fluxo sanguíneo cerebral, hemorragia cerebral, aumento da PIC
• Risco para lesão: relacionado a atividade convulsiva, alterações do processo de pensamento, imobilidade, comprometimento dos mecanismos de autoproteção, fraqueza motora, impulsividade, redução do nível de responsividade
• Risco para nutrição alterada – menos que as necessidades corporais: relacionado a fraqueza muscular durante a deglutição, confusão, depressão, incapacidade de se alimentar
• Perfusão tissular cerebral alterada: relacionada a diminuição da troca celular
• Padrão respiratório ineficaz: relacionado a diminuição da energia, fadiga
• Risco de aspiração: relacionado a diminuição de mecanismos de proteção
• Eliminação urinária prejudicada: relacionada ao comprometimento sensorial ou neuromuscular
• Deglutição prejudicada: relacionada ao comprometimento neuromuscular
• Risco de integridade da pele prejudicada: relacionada ao comprometimento da imobilidade
• Mobilidade física prejudicada:relacionada aos déficits motores (hemiparesia / hemiplegia) e sensoriais (parestesia)
• Eliminação traqueobrônquica ineficaz: relacionada a existência de obstrução ou secreções excessivas, diminuição do reflexo de tosse e deglutição
• Capacidade adaptativa intracraniana diminuída: relacionada a lesões cerebrais e hipertensão intracraniana
• Comunicação verbal prejudicada: relacionada aos déficits verbais (afasia, disartria)