Entenda a Colelitíase

Mais uma vez atendendo a pedidos, escrevo hoje sobre Colelitíase, ou Litíase Biliar, as famosas “pedras na vesícula”.

Primeiro, vamos entender o que é, e o que faz, a vesícula.

Função da vesícula biliar

A vesícula biliar é um órgão muscular em que se acumula a bile no intervalo das digestões.

A bile é produzida pelo fígado, passa pela vesícula biliar através de um pequeno tubo chamado ducto cístico. Os tecidos que constituem as paredes musculares da vesícula biliar concentram a bile, absorvendo grande parte da sua água, e a mantém recolhida até o início do processo de digestão.

Quando estimulada, a vesícula biliar contrai-se e manda a bile concentrada através do ducto biliar até o intestino delgado, auxiliando a digestão.

Litíase biliar ou Colelitíase

A Litíase biliar ou Colelitíase é a presença de cálculos no interior da vesícula biliar ou nas vias biliares.

Formação dos cálculos

Cálculos de colesterol (coloração verde-amarelada) – A formação de cálculos biliares de colesterol começa com a secreção de bile hipersaturada com colesterol proveniente do fígado.

Alguns fatores de risco:

• Fatores demográficos e/ou genéticos
• Obesidade
• Perda de peso
• Hormônios sexuais femininos
• Avanço da idade
• Hipomotilidade da vesícula biliar
• Redução da secreção de ácidos biliares

Cálculos de pigmentos (coloração cinzenta-esverdeada, marrom ou negra) – são formados por pigmentos (bilirrubina – produto da bile). São menores que os de colesterol.

Alguns fatores de risco:

• Fatores demográficos e/ou genéticos
• Cirrose alcóolica
• Avanço da idade
• Infecção crônica do trato biliar, infestação parasitária

Cálculos mistos: contém colesterol misturado a sais de cálcio. Representam cerca de 80% dos cálculos.

A Colelitíase pode ser assintomática ou sintomática.

Sintomática:

1. Dor típica: Local: epigástrio e/ou hipocôndrio direito Irradiação: região dorsal superior direita, escápula direita, ombro direito e região inferior do abdome. Fatores precipitantes: refeição rica em gorduras Início: súbito, aumenta de 15 minutos a 1 hora, permanece em platô por 1 hora ou mais e diminui lentamente.  Não dura mais do que 6 horas
2. Náuseas e vômitos,
3. Distensão abdominal e eructação associada
4. Discreta dor à palpação no hipocôndrio direito

Complicações

• Colecistite aguda
• Empiema da vesícula
• Gangrena e perfuração
• Fístula e íleo biliar
• Câncer de vesícula
• Coledocolitíase

Exame Diagnóstico

• Ultrassonografia abdominal

Tratamento

• Anticolinérgicos e antiespasmódicos
• Anti-inflamatórios não esteróides

Colecistite

Colecistite é o processo inflamatório vigente ou recidivante que acomete a vesícula biliar. Pode ser aguda ou crônica.

Colecistite Aguda

Causas:

• Obstrutiva (95%): obstrução do ducto cístico e inflamação aguda da parede vesicular.
• Componente bacteriano: 50% (E.colli, Klebsiella, Streptococcus faecalis, e Clostridium).
• Não obstrutivas: sepse, trauma e salmonelose.

Fisiopatologia

• Obstrução persistente do ducto cístico
• Aumento da pressão da vesícula (distendida)
• Obstrução venosa e linfática
• Isquemia e edema
• Ulceração de parede ou necrose
• Infecção bacteriana secundária
• Abscessos

Manifestações clínicas

• Crises de “cólica biliar” com piora progressiva – dor no hipocôndrio direito e região epigástrica com irradiação subcostal direita, dorso e ombro direito, persistente, por mais de 6 horas
• Dor mais pronunciada após a ingestão alimentar de alto conteúdo de gordura
• Dor a inspiração na compressão do ponto cístico (Sinal de Murphy)
• Vesícula biliar dilatada e tensa
• Náuseas, vômitos e hiporexia/anorexia
• Febre moderada
• Icterícia – obstrução do colédoco (20% dos casos)
• Elevação discreta de TGO/TGP, Bilirrubina, Fosfatase Alcalina, Amilase

Exames Diagnósticos

• Hemograma
• Hepatograma
• Colecistograma oral
• Ultrassonografia abdominal
• Tomografia computadorizada (TC) helicoidal
• Ressonância nuclear magnética

Tratamento

• Internação
• Hidratação venosa
• Analgesia
• Dieta zero
• Antibioticoterapia

Colecistite Crônica

Inflamação crônica da vesícula biliar.

Causas

• Presença de cálculos
• Surtos repetidos de colecistite aguda ou subaguda ou irritação mecânica persistente da parede vesicular
• Bactérias na bile (em mais de 25%)

Fisiopatologia

• Vesícula reduzida de tamanho, paredes espessadas, podendo ou não haver calcificação
• Presença de cálculos e lama biliar
• Mucosa ulcerada, com cicatrizes e aderências

Manifestações clínicas

• Inespecíficas
• Dor epigástrica e em hipocôndrio direito: “dor biliar”
• Sintomas de doença dispéptica (sensação de empachamento, distensão abdominal, náuseas, eructações)

Exames Diagnósticos

• Raio X
• colecistografia
• colangiografia endovenosa,

Tratamento

• Anticolinérgicos e antiespasmódicos
• Solvente de cálculos
• Colecistectomia: padrão para casos crônicos, sintomáticos

Coledocolitíase ou Litíase da Via Biliar Principal

É a presença de cálculos no colédoco, provenientes da vesícula biliar. Pode ser:

• Primária: formação de cálculos no próprio colédoco. Resulta da estase e infecção biliar secundária. Cálculos pigmentados castanhos
• Secundária: formado na vesícula e impacta no colédoco (90 a 95% dos casos no Ocidente). Cálculos de colesterol(amarelo) ou pigmentados pretos

A coledocolitíase pode apresentar-se de duas formas: assintomática e sintomática.

Coledocolitíase Sintomática

Com dor biliar, colúria, icterícia, acolia fecal, colangite ou pancreatite, elevação da bilirrubina e da fosfatase alcalina.

Complicações

• Pancreatite aguda
• Cirrose biliar
• Abscesso hepático
• Colangite
• Fístula e íleo biliar
• Câncer do colédoco
• Estenose da papila duodenal

Tratamento

Remoção do cálculo da via biliar principal – endoscópica.

Exames Diagnósticos

• Ultrassonografia abdominal
• Colangioressonância magnética
• Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE)
• Colangiotomografia helicoidal
• Colangiografia venosa 

Referências

• Kasper, DL. et al. Harrison Medicina Interna. v.2. 16ª. Edição. Rio de Janeiro: McGrawHill, 2006.
• Robbins, Stanley L. Patologia estrutural e funcional. 6ª. edição. Guanabara Koogan, 2000.